Presentación de trabajos libres (Libro de resúmenes on-line)

Introducción: El neonato está expuesto a infecciones debido a su inmadurez inmunológica intrínseca. Las infecciones cutáneas en recién nacidos por lo general están causadas por bacterias o virus y en menor frecuencia por hongos. Presentamos un caso poco usual de infección mixta por Aspergillus spp. y Candida spp. en un neonato con sospecha de Síndrome de piel escaldada.

Descripción clínica: Niño de 1 mes de vida, nacido a término con peso adecuado para la edad gestacional (38s, 2810 g), es derivado de San Juan por acidosis metabólica refractaria al tratamiento con compromiso renal. Ingresa a terapia neonatal en grave estado con sospecha de sepsis y lesiones en piel, bajo tratamiento con piperacilina-tazobactam y clindamicina. El exámen físico evidenció compromiso generalizado de la piel con tejido esfacelado, secreción melicérica e hiperpigmentación reticulada en pliegues, que evolucionó a una celulitis necrotizante requiriendo múltiples intervenciones quirúrgicas de desbridamiento. Al servicio de Microbiología llegaron hemocultivos (HC) y muestras de biopsias de muslo, abdomen y brazo. Las muestras fueron procesadas para el exámen microscópico en fresco (EMF) y cultivadas en agar Infusión cerebro corazón y Sabouraud incubados a 37°C y 28°C respectivamente. La identificación se realizó mediante técnicas convencionales y MALDI-TOF (MT). En el EMF del abdomen y del glúteo se observaron hifas hialinas tabicadas y levaduras, que desarrollaron en los cultivos. Éstos hongos fueron identificados por MT como Aspergillus flavus/oryzae (Af) y Candida parapsilosis (Cp) en el abdomen; como Af y Candida lusitaneae, en el glúteo y, en el brazo sólo Af. Cp desarrolló en los HC. La anatomía patológica describió un proceso inflamatorio crónico reagudizado, ulcerado, con presencia de estructuras PAS y Grocott positivas en superficie y profundidad. El paciente se trató con Voriconazol y Anfotericina B, y presentó una evolución clínica favorable. Actualmente está en fase de reparación con injerto autólogo y en seguimiento por sospecha de inmunodeficiencia primaria.

Discusión: Candida spp y Aspergillus spp pueden causar lesiones en piel en neonatos en especial prematuros. Jerarquizar al agente causal en estos casos es un desafío. Por su condición de base, la injuria epitelial y la extensión de las lesiones se definió como una infección fúngica invasora. Los estudios microbiológicos y patológicos permiten categorizar y dirigir el tratamiento específico adecuado.

INTRODUCCIÓN

El hidrops se define como la presencia anormal de líquido seroso en al menos dos compartimentos fetales extravasculares (edema subcutáneo generalizado, derrame pleural o pericárdico y/o ascitis). Se produce por un desequilibrio del volumen de líquido entre el espacio vascular e intersticial.

Se clasifica en dos grupos: inmune y no inmune, siendo este último un 85-90% de los casos. El hidrops no inmune (HNI) se define por la ausencia de anticuerpos maternos circulantes contra eritrocitos fetales.

Dentro de las causas se encuentran las infecciones congénitas (7-10%), siendo la producida por Parvovirus B19 la más frecuente, seguida de Citomegalovirus y Treponema Pallidum. No obstante, llegar al diagnóstico etiológico del proceso puede ser dificultoso y continúa siendo un desafío para el equipo de salud.

CASO CLÍNICO

Recién nacida pretérmino de 36 semanas, producto de embarazo no controlado, nace por cesárea con serologías maternas positivas para Sífilis 1/32, sin tratamiento. Por presentar APGAR 5/8, edema subcutáneo y quejido respiratorio, se decide intubación en sala de parto y se traslada a Neonatología. Se obtiene resultado de VDRL 1/64 al nacimiento, laboratorio con plaquetopenia persistente y parámetros de alto riesgo infectológico, por lo que se inicia antibioticoterapia. Se realiza ecografía pleural donde se objetiva derrame pleural de 0.9 ml y ecografía abdominal con ascitis, lesión hepática en segmento IV del hígado y absceso local, por lo que se asume como Hidrops No inmune secundario a Sífilis.

CONCLUSIONES

La identificación de la causa puede hacerse hasta en un 55-60% prenatalmente y, si se añade el estudio posnatal, se puede conseguir el diagnóstico en un 75-85% de los casos.

Un feto hidrópico requiere una intervención urgente y coordinada, cuyo objetivo es identificar el causal, evaluar las opciones de tratamiento prenatal, determinar la viabilidad del embarazo y establecer el momento más adecuado para el parto. En general, cuanto más temprano se presente la afección, peor será la prognosis.

El pronóstico del hidrops fetal sigue siendo adverso, con una mortalidad global muy elevada que, a pesar de los grandes avances en diagnóstico y terapia fetal, no ha cambiado en los últimos años.

INTRODUCCION: El CMV es un virus herpeviradae dando su principal característica de latencia y reactivación. Las vias de transmisión son a través de vía placentaria, perinatal (por ingesta de secreciones infectadas) o posnatal a través de la lactancia y contacto con secreciones

RESUMEN:Se describen 5 pacientes donde se observa prevalencia del sexo masculino y una mediana de edad de 7 (5-60) dias nacidos en el periodo abril 2024 – enero 2025. El diagnóstico se realizó antes de los 30 días en tres y posterior a los 50 días en los dos últimos.Dentro de los antecedentes encontramos la prematurez y/o el bajo peso para edad gestacional en 3 de los casos, todos presentaron serologías maternas para VIH, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis y chagas negativas en el último trimestre sin otro desencadenante de parto prematuro. Un paciente fallecio a los 5 dias de vida.Las manifestaciones clínicas dentro primeros 30 días de vida fueron: colestasis (75%), bajo peso para edad gestacional (75%), ausencia de otoemisiones acústicas (100%), Hidrocefalia ventricular no comunicante (30%). Aquellos cuyo diagnóstico fue realizado posterior a los 30 dias de vida presentaron: compromiso de SNC (convulsiones), catarata congénita bilateral, alteraciones hematológicas (plaquetopenia) y colestasis hepática.El diagnóstico fue llevado a cabo a través de la sospecha clínica junto a la confirmación mediante PCR en orina y/o cartón de pesquisa neonatal con una media de 15 ddv para los RNPTE y de 2 meses para los nacidos a término junto a carga viral en uno de ellos (3531 copias/ml).. El tratamiento se inicio con antivirales, ganciclovir y valganciclovir. En dos de los pacientes el diagnostico fue en el periodo neonatal y se realizo con ganciclovir endovenoso por 14 días y luego valganciclovir oral a completar 6 meses.Actualmente los cuatro pacientes se encuentran en seguimiento con equipo mmultidisciplinario continuando con tratamiento farmacológico y a la espera de resultados de los Potenciales auditivos evocados.

CONCLUSION: El CMVc es una infección que presenta sin tratamiento alta morbilidad, con importante secuelas En lo expuesto es evidente otras manifestaciones clínicas que pueden encontrarse dentro de los primeros dias de vida como también mantener la latencia y aparecer luego de los 30 días de vida. Es por ello que identificar oportunamente factores de riesgo, signos y síntomas clínicos permitirán implementar estrategias precoces que permitan evitar mayores secuelas

Caso clínico: Paciente de 9 días que ingresa por fiebre, rechazo en la alimentación y catarro de vía aérea superior. Madre febril durante el parto con sedimento patológico (urocultivo negativo), sin lesiones al examen físico ginecológico. Serologías negativas. Alta conjunta.

Ingresa en regular estado general, hiporreactiva, reflejo de Moro enlentecido. Laboratorio, punción lumbar y orina completa normales. Hemocultivos, urocultivo y LCR negativos. PCR Covid y virológico de secreciones nasofaríngeas negativos. Manejo inicial con antitérmicos y antibioticoterapia empírica a dosis meníngeas.

Continúa persistentemente febril y al examen físico se constata hepatomegalia. Laboratorio con leucopenia, elevación de reactantes de fase aguda y transaminasas. Se toman nuevos cultivos (LCR con celularidad normal y glucorraquia baja) y se rota tratamiento antibiótico. Presenta equivalentes convulsivos que se manejan con fenobarbital y requiere ingreso a ARM. Ecocardiograma con derrame pericárdico anterior laminar y función sistólica de VI disminuida que requiere soporte inotrópico. Ecografía abdominal con hepatomegalia y líquido libre perihepático, periesplénico y en pelvis asociado a hipoalbuminemia, por lo que recibe albúmina (sin requerimiento de drenaje). Ecografía y TC de cerebro normales.

Se observan vesículas agrupadas sobre base eritematosa en región frontal izquierda. Se solicita PCR en sangre y LCR para virus y se inicia aciclovir e Inmunoglobulina. VHS-2: Positivo en LCR y sangre. Negativo para CMV y VEB. Serologías maternas: HSV I y II IgM + IgG +. A las 48 horas de instaurado el tratamiento se negativiza PCR en LCR. Permaneció en ARM 15 días y cumplió tratamiento con Aciclovir durante 45 días. Presenta recuperación progresiva de su actividad neurológica y a los 60 días de vida PCR en sangre negativa. Egreso hospitalario con seguimiento por consultorio de alto riesgo y tratamiento con aciclovir.

Conclusión: La infección por el virus del herpes simple (VHS) tiene una baja incidencia en RN pero conlleva una alta mortalidad y deja significativas secuelas neurológicas. Los síntomas son inespecíficos y pueden asemejarse a los de una infección bacteriana. El uso de terapias antivirales ha sido un avance significativo que redujo la mortalidad de la encefalitis neonatal por VHS, esto subraya la importancia de sospechar esta patología e iniciar su tratamiento de manera temprana para mejorar los resultados a largo plazo.

Introducción: La infección congénita por citomegalovirus es la infección congénita más frecuente. No existe un método de screening en recién nacidos, lo cual dificulta su diagnóstico temprano, y una vez que se logra la sospecha clinica, resulta dificultoso confirmar si la misma es congénita o adquirida.

Objetivo: Describir un caso de infección por CMV neonatal sintomático, su forma diagnóstica y posible tratamiento.

Resumen: Paciente de 2 meses, RNT, PAEG, PMLD y embarazo controlado con serologias maternas negativas constatadas sin dosaje de CMV, consulta por ictericia progresiva desde el 3er día de vida, con un laboratorio con anemia, linfocitosis, aumento de transaminasas hepáticas con bilirrubina elevada a predominio de la directa y GGT elevada.

Al examen físico se constata ictericia en piel y mucosas. Se palpa hepatomegalia. Niega coluria y/o acolia.

Se diagnostica colestasis y se pide inicialmente una ecografía de abdomen con doppler hepático, la cual descarta atresia de vías biliares. Se solicitan serologías virales y se decide internación.

Se constata serología positiva para CMV (IgM e IgG +), y viruria positiva. Debido a que estas determinaciones fueron luego de la 3er semana de vida, se decide realizar determinación del virus en sangre del estudio de la pesquisa neonatal, el cual resulta negativo, no pudiendo descartar infección congénita ya que la sensibilidad de la PCR del CMV en la pesquisa neonatal es baja. Se realiza serologia materna para CMV con IgG + e IgM -, sin realizar test de avidez, por lo cual no es posible identificar el momento de primoinfección.

Se realizan estudios para valorar el daño de órgano blanco, dando como resultado un fondo de ojo y OEAS normales; y una ecografía cerebral con una calcificación cerebral, lo cual lleva a la realización de una TAC de encéfalo con resultado normal.

El paciente recibió estimulación temprana, pero no ganciclovir, debido a la falta de afección de SNC.

Conclusión: La infección congénita por CMV es la infección congénita más frecuente. Si bien la mayoria de los pacientes suelen ser asintomáticos, algunos de ellos pueden presentar complicaciones a largo plazo como la hipoacusia neurosensorial, retraso mental y/o alteraciones en el desarrollo psicomotor. Enfatizamos la importancia de tener presente esta entidad para sospecharla de forma temprana y poder realizar las determinaciones diagnósticas dentro de las primeras 2 a 3 semanas de vida, para poder iniciar un tratamiento adecuado de ser necesario.

Introducción:

Los avances médicos han aumentado la supervivencia de neonatos prematuros extremos, una población altamente vulnerable. En ellos, las infecciones fúngicas invasivas se asocian a una elevada mortalidad. El diagnóstico y tratamiento representan un desafío debido a la inespecificidad de los signos y síntomas, la dificultad para distinguir colonización de infección y la alta frecuencia de hemocultivos negativos.

Resumen clínico:

Durante el periodo comprendido entre agosto de 2024 y marzo de 2025, se detectaron 10 aislamientos de Trichosporon asahii, un hongo de baja frecuencia en nuestro hospital, provenientes de 3 pacientes. Este hongo se identificó en 4 muestras de urocultivo (paciente 1), en 2 catéteres periféricos (paciente 2) y en un urocultivo e hisopado de vigilancia (paciente 3). En la totalidad de estas muestras se asoció la presencia de Candida parapsilosis, el hongo más comúnmente aislado en nuestra institución, y en 7 de ellas también se aisló Staphylococcus haemolyticus. No se registraron hemocultivos positivos en ninguno de los pacientes. En los pacientes 1 y 2 se determinó la sensibilidad a antifúngicos de Trichosporon en laboratorios de referencia, utilizando las guías EUCAST para su interpretación y los criterios CLSI para C. parapsilosis. Inicialmente se administró Anfotericina B de forma empírica. Sin embargo, tras la obtención de los resultados de sensibilidad y la evaluación por expertos, se decidió la transición a fluconazol en los pacientes 1 y 3, quienes presentaron una evolución clínica favorable, al igual que el resto.

Conclusiones:

Diversos estudios respaldan la tendencia a cuadros persistentes y la asociación entre diferentes levaduras, así como con estafilococos, principalmente S. haemolyticus y S. aureus. En este tipo de pacientes, se sugiere mantener la profilaxis antifúngica posterior al tratamiento. Esta serie de aislamientos alerta sobre la presencia de diversas levaduras colonizando dispositivos y el tracto gastrointestinal, las cuales deben considerarse patógenos potenciales con capacidad invasiva dada la dificultad para caracterizar los cuadros clínicos. Como medida precautoria y para prevenir el origen de brotes, se implementó la búsqueda de levaduras en cultivos de vigilancia rutinaria.